Mai 13, 2011

Kas inimloomus karta vananemist, sest see toob kaasa allakäigu oma elu. Inimese elu võrreldes teiste protsessidega universumis on väga lühike. Seetõttu vaimse toimimise vanaduses   erine oluliselt teiste perioodide elus. Leia eliksiir pikaealisuse üritasime lahendada mõistatus vananemine, paljud tuntud teadlased. Aga leida vastus peate tungida looduse saladusi seadusi. Täna, geneetikud töötavad palju küsimusi, kuid see küsimus vananemine jätkuvalt suurim mõistatus.

Kaasaegne gerontoloogia   See on mitmeid teooriaid, mis annab võimaluse mõista, miks inimene kasvab vana ja sureb. Neil kõigil on õigus eksisteerida, kuid on endiselt kõige tunnustatud Molekulaargeneetilised teooria vananemine . See põhineb hüpoteesil, milles kinnitatakse, et põhjus vananemise peitub esmane muutusi ühikraku. Aga mis puudutab protsessi, siis vaated teadlased ei nõustu, kuna see võib olla kaks võimalust, kuidas see juhtub ja kuidas see on tingitud.

Kui te vaatate neid kahte varianti protsess, see on lihtsalt võimatu ümber lükata neid. Vastavalt esimesele teooria mehhanismi vananemine on geneetiliselt ühendatud rakus iseenesest ilminguid vanadus   - Muster seatud laadi. Teisel juhul, see on lihtsalt kuhjumise vigu geneetilise mälu, mis on kogunenud jooksul evolutsiooni elusolendeid. Niikaua kui eelistust molekulaargeneetilised teooria esimesele teostusele vananemisprotsessi.

Usutakse, et molekulaargeneetilised teooria vananemine on loodud A. Weismani Kes esitas hüpoteesi lahusus somaatiliste ja sugurakkude vedajate geneetilist materjali. Lähtuvalt sellest hüpotees on vähene vananemise ainuraksed organismid. Vastavalt Teooria Weismani , See on suhe seksuaal- ja somaatiliste rakkude määrab eluiga. Seks ja sugurakkudes ei sure peamise carry geneetiline informatsioon, kuid diferentseeritud somaatiliste ja surevad.

Esimene vastutab teabe edastamiseks elanikkonnast, ja teiseks on nende toetamine. Pärast keha oma eesmärgi täitnud, kulgeb elanike teavitamiseks see muutub kasutuks ja somaatiliste rakkude lõpetab jagada. Mida pikem kestus taasesitamise funktsiooni, seda rohkem põlvkondade somaatiliste rakkude võrra pikem eluiga. Seda võib pidada loodusliku valiku looduse pakutavatest.

Sest teooria Weismani kinnitanud ega ümber lükanud, oleme läbi palju uuringuid. Kui nende uuringute käigus on kindlaks tehtud, vahel muster tarnete piiramine ja kasvu ning seeläbi vananemine organismi. Piirates noore keha aeglustab kasvu, mille tulemuseks on hilinenud puberteet, mis omakorda aeglustab vananemisprotsessi. Need katsed teinud võimalikuks luua vananemisest juhitakse geenid, samuti teiste etappide ontogeny. Piirates pakkumise keha vajab rohkem aega, et jõuaks lõplikule mõõtmed, et täita oma eesmärki paljunemine ja alustada Tagaplaanil, see tähendab, et alustada vananeda.

Esimene ümberlükkamise selle teooria antud kogemusi A. Carrel . See Prantsuse kirurg ja patofüsioloogia arendanud tehnikat kasvav koekultuuri lehe vereplasma ja embrüo vedelikku. Tema eksperiment müokardi koerakud avaldatud kasvukeskkonda näitas, et molekulaarigeneettiset teooria vananemine ei ole alati tõsi, nagu rakukiht jagatuna lõputult.

Molekulaargeneetilised teooria vananemine Weismann, leidis jätkamine Teooria Heylika . Katsed teadlased tõestanud, et normaalne keharakkude on range arvu jagunemise arv auks teadlane nimega number Heylika . Selle teooria kohaselt, somaatiliste rakkude piiratud mitoosi potentsiaali ja teatud eluiga.

Näiteks sellise eksperimendi võib täheldada fibroblaste toitainete sisekeskkonna. Sidekude võetud organismist jaguneb teatud arv kordi ja sureb. Aga kuidas eksperimendid Carrel? Erinevus nende uuringud on materjal. Carrel segu kasutusele toitainete Koetükke ja Heylik üksikrakkudeks, andes Täpsema. Erinevus toitaine seguga. Carrel Katsetes embrüonaalsete vere ja vedeliku proovide langes uute rakkudega. Heylik omakorda kasutatakse lahendus aminohapetest, soolad ja muud madalmolekulaarsete komponentide. Seega, molekulaargeneetika teooria vananemine kinnitati, kuid see ei anna vastust nagu seonduvaid jagunemise ja diferentseerumise kõik põlvkonnad. Vastus sellele küsimusele ei ole esitatud telomeerisondidega teooria Ta ainult lubada kehtestada see struktuur vastutab arvu vaheseinad - Ääred kromosoomide või telomeeride.

Lõpus kahekümnendal sajandil on esitanud uue teooria vananemist, kus tõendeid ümber lükanud telomeerisondidega teooria. Vastavalt uue hüpoteesi vananemise vastutab struktuur rakutuumas, on selle struktuur seotud valk rakkude jagunemist ja jagunemine on counter - centrioles . Nii sündis centriolar teooria Tkemaladze .

Centriolar Tkemaladze teooria kahtluse alla eelmise hüpoteesi, mille tulemuseks on vaieldamatu tõsiasi. Alates somaatiliste rakkude võib kasvada kloonitud loomade tähendab see, et ta tegeleb ka geneetilise informatsiooni. Siis on loogiline eeldada, et vastused ei ole vananevale tuum, ja struktuuride tsütoplasmas.

Research rakud on viinud järeldusele, et see centrioles vastutavad selle protsessi. Enne iga jaotuse nad kahekordistunud ning viinud teket raami rakud - cytoskeleton Mis mängib olulist rolli elus rakku. Cytoskeleton koordineeriva ühingu rakku kudede ja rakkude ainevahetust vastutab algfaasis embrüonaalse arengu. Ta vastutab läbipääsu väliste signaalide rakutuuma, kuni signaali hetkel rakkude hävitamist. Kui arvu raku jagunemist on lõppemas, centrioles tapetakse, lõpetab toetuseks tsütoskeleti ja seega rakkude vananemist ja suremas. Ainsad erandid on rakkudega suudab regeneratsioon Nagu näiteks rakkude maksa täiskasvanud loomadel.

Teoreetiliselt centriolar Tkemaladze seal surematu rakud, näiteks rakkude peetakse kõrgemaid taimi, viljastatud munarakk ja mõned teised liigid esialgu puudub centrioles ja tsütoskeleti. Et seda nimekirja ja sisaldavad pahaloomulise kasvaja rakke, mis on katki järsult fookus centrioles ja tsütoskeleti ümber.

Vananemine keha algab siis, kui rakud on jõudnud oma piir piirkonnaks. Sellised rakud on diferentseeritud Või eriala. Inimestel esimesena saanud diferentseeritud tüvirakke . Nende kõige lõhustumise mehhanism on maha surutud, see moodustab varude kõik teised lähevad teket organismis. Tasapisi varu on kulutatud, et taasalustada kudede rakke, kui see otsa saab, tüvirakud ei uuenda seda.

Alternatiivina kõik eespool hüpoteese esitada teooria juhuslik mutatsioon Or vigu inimgenoomi. Uuringud pikaajaliste rakud üle 100 aasta vana näitas ülekaalu alleel ApoE2 Ülal APOE4 alleel Ja pärast viimast predisposes teatud haiguste näiteks giperhodesterinemii ja Alzheimeri tõbi. Domineerimine ühe alleeli teiste üle võib pidada mutatsioone. See muutus apolipoproteiinide Gene, vastutab inimese pikaealisuse ja võib põhjustada asjaolu, et keha vanuses.

DNA molekul on alusel geneetilise aparaadi, neid saab kahjustatud füüsikalisi või keemilisi aineid või nn vabade radikaalide mis rikub protsessi jagunemine ja võib viia nende muutmist. Selline mõju geneetiline materjal evolutsiooni käigus viisid vananemine organismi.

Praeguseks tuhandeid läbiviidud uuringud, kuid see on vaid järjekordne katse pikemas chrede otsing igavese nooruse. Kõik eelmised teooria vananemine   Ei ole teada, lõpuni. Kaasaegne geneetika saavutada hämmastavaid tulemusi - kloonitud loomadest. Tulemuseks töö paljud teadlased hakkasid saavutada näiteks suurema hulga Heylika 20-30 vaheseinad, esile marker kasvaja, mis aitab võita vähk ja teised väljapaistvate saavutuste. Kuid on veel palju tööd geneetikud, enne isiku saavad igavese nooruse ja surematuse.